Repercusión de la Hipertensión Arterial en la Confiabilidad Humana

Es importante definir y desglosar conceptos sobre fisiopatología, complicaciones y tratamiento para comprender la importancia que representa la prevención y el adecuado control de la hipertensión arterial y su repercusión en la confiabilidad humana como gerencia de activos. Debemos entender que esta patología representa un importante factor que repercute en el rendimiento ocupacional de nuestro activo humano e incide en los errores que pudiesen influenciar en el desarrollo adecuado de determinada función, implicando baja en el rendimiento y por consiguiente elevación de los costos de operatividad y/o producción.

Es indispensable saber que Tensión Arterial o Presión Arterial es la presión resultante de la fuerza con la que el ventrículo izquierdo cardiaco eyecta la sangre hacia el torrente circulatorio y la resistencia que ejercen los vasos arteriales (arterias, arteriolas y capilares) mediante la contracción vascular para mantener el flujo en forma laminar evitando turbulencia y manteniendo una Presión Arterial Media en todo el sistema circulatorio. De allí que las variaciones por debajo o por arriba, de valores determinados por métodos estadísticos de frecuencia y desviación estándar dentro del percentil 95, se hable de Hipotensión e Hipertensión respectivamente.

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias. Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo con consensos internacionales, una presión fisistólica sostenida por encima de 139 mmHg o una presión diastólica sostenida mayor de 89 mmHg.

Epidemiologia

La hipertensión arterial es una de las afecciones crónicas más prevalentes y su frecuencia varía considerablemente entre los países desarrollados. En España los datos del estudio realizado por Banegas y cols. con datos que contienen información representativa del conjunto de España, muestran una prevalencia de hipertensión arterial de 45,1% para el conjunto de la población de 35 a 64 años, utilizando los criterios del Joint National Committee VI informe; puede observarse cómo la prevalencia aumenta con la edad, es ligeramente superior en los hombres que en las mujeres excepto en el grupo de edad de 55 a 64 años, y es superior en el medio rural que en el medio urbano. La forma más frecuente de hipertensión es la Hipertensión fase 1 (140-159 ó 90-99) en la que se encontrarían el 66% de los hipertensos. Datos más recientes del estudio DRECE II4, también con una muestra de ámbito nacional, proporcionan una prevalencia similar del 44,4% para el conjunto de la población de 35 a 64 años. Existen numerosos estudios transversales en nuestro país sobre la prevalencia de hipertensión arterial junto con otros factores de riesgo en diversas zonas geográficas.

Estos estudios no han sido realizados con metodologías uniformes y las poblaciones estudiadas difieren entre sí (muestras poblacionales, poblaciones laborales, etc.) por lo que es difícil valorar las diferencias entre ellos. Además los criterios de clasificación de la hipertensión han cambiado también en varias ocasiones (varios criterios OMS, criterios Joint National Committee V, VI y muy recientemente VII18), lo cual hace que las prevalencias encontradas sean poco comparables. No se dispone de datos sobre los cambios en las tendencias seculares en los niveles de presión arterial. Los datos del estudio MÓNICA19 permiten realizar comparaciones internacionales.

Las presiones arteriales medias ajustadas por edad (población de 35 a 64 años) sitúan al MÓNICA-Cataluña en los niveles más bajos de todos los centros participantes, tanto en los hombres como en las mujeres. Recientes resultados utilizando los datos de la muestra española de 1990 para población de 35 a 64 años muestran (tabla II) que España, con una prevalencia (presión arterial > = 140/90 o seguir tratamiento farmacológico antihipertensivo) ajustada por edad y sexo de 46,8%, ocupa un lugar intermedio entre los 6 países europeos estudiados (por detrás de Alemania y Finlandia), un poco por encima de la media de los 6 países (44,2%). A su vez, esta media europea es notablemente superior a las prevalencias de Estados Unidos y Canadá que se sitúan en torno al 27%. Proporcionalmente, la prevalencia en las mujeres españolas (44,6%, 5 puntos porcentuales menor que la de los hombres españoles) es superior a la de las mujeres del resto de los países europeos que muestran diferencias con los hombres entre 10 y 15 puntos porcentuales. También es diferente la media de prevalencia de HTAS de los países europeos con Venezuela donde se ha obtenido una media de 33,7%. Cuando hacemos un estimado de media a nivel mundial nos encontramos que es de 30%.

Fisiopatología de la HTAS

En nuestro organismo existen una serie de variables que controlan los niveles de tensión arterial. A partir del Sistema Nervioso Autonómico (SNA) donde existen el Sistema Simpático (SNAS), mediado por la adrenalina y noradrenalina, y el Sistema Parasimpático (SNAP) mediado por la acetilcolina entre los cuales debe existir equilibrio para el control adecuado de las funciones del Sistema Cardiovascular (SC) en general y específicamente la Tensión Arterial. Sobre este sistema actúan algunos de los fármacos utilizados para el tratamiento de la HTAS como son los genéricamente llamados β-bloqueantes y otros llamados α-agonistas (Fig. 1).

A esto se suman otros factores internos y externos. Ahora bien, el desequilibrio de estos dos sistemas produciría por consiguiente inestabilidad de la Tensión Arterial, de donde resulta que si hay predominio del SNAP se producirá hipotensión y de lo contrario si domina el SNAS se producirá Hipertensión. Existe otro sistema que tiene importancia fundamental en la regulación de la Presión Arterial como es el Sistema Reanina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA), donde conjugan funciones diferentes órganos, que tiene gran importancia en la regulación de líquidos, electrolitos con la producción de aldosterona, de la Angiotensina, Angiotensina II y la Vasopresina que interactúan en el control de la TA. Este último sistema es la base de una de las líneas del tratamiento de la HTAS llamados Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina I en Angiotensina II (IECA) y Bloqueadores de los Receptores de Angiotensina II (ARA II), dependiendo de su sitio de acción (Fig. 2).

Presentación Clínica

La HTAS tiene una presentación clínica muy bizarra, con muy escasa sintomatología, en el mayor de los casos puede pasar desapercibida durante mucho tiempo, quizás debido a que el aumento de la presión arterial es en forma paulatina y gradual lo que conlleva a que el organismo se adecúa a los nuevos valores de presión; sin embargo muchas veces encontramos síntomas tales como cefalea matinal (el más común), rubor y calor facial, dolores musculares, sensación de calor, insomnio, sangrado nasal, ruidos en los oídos, vértigos, desmayos, hormigueos, dolor de nuca, orejas calientes, nauseas, debilidad, palpitación, cansancio fácil, ojos rojos, dolor de piernas, sudoración, depresión. En la mayoría de las oportunidades se hace el diagnóstico cuando el paciente acude a evaluación médica de rutina o por cualquier otra afección y, en el peor de los casos, cuando se presenta alguna de las complicaciones.

Factores que ifluyen en los niveles de Tensión Arterial

Se ha descrito en los estudios epidemiológicos numerosos factores que se asocian con los niveles de presión arterial tales como edad, sexo, raza, nivel socioeconómico, nutrición, consumo de alcohol, actividad física y exposición a varios agentes medioambientales. A continuación se describen algunos aspectos epidemiológicos de los más importantes:

EDAD: Los estudios transversales en países con culturas diversas y con diferente desarrollo socioeconómico muestran una consistente relación entre edad y presión arterial. Al nacimiento, los valores promedio de presión arterial sistólica y diastólica en los países desarrollados están alrededor de 70 y 50 mmHg respectivamente. En general, la presión sistólica tiende a aumentar progresivamente desde la niñez, adolescencia y edad adulta hasta alcanzar un valor alrededor de 140 mmHg en la séptima u octava década. La diastólica también tiende a aumentar con la edad pero con una tasa de crecimiento menor que la sistólica, e incluso tiende a estabilizarse después de la quinta década. Esto no ocurre así en todas las poblaciones, lo cual indica que el aumento de la presión arterial con la edad no es una necesidad biológica. Otro aspecto interesante es que las personas procedentes de países subdesarrollados adquieren una predisposición a aumentar la presión arterial con la edad cuando adoptan el estilo de vida occidental. Los cambios en la dieta parecen jugar un importante papel.

SEXO: En la temprana niñez parece no haber diferencias en los niveles tensionales entre sexos, pero a partir de la adolescencia los hombres tienden a un nivel más alto que las mujeres. Esta diferencia se hace más evidente en la juventud y la mediana edad. Un poco más tarde (hacia los 50-60 años) este patrón se invierte. Este cambio refleja al menos parcialmente la muerte prematura de los hombres con presión arterial más alta. Aunque los hombres hipertensos tienen más eventos cardiovasculares que las mujeres hipertensas a cualquier edad, el riesgo atribuible porcentual, es decir, la proporción de eventos que es debida a la hipertensión es similar o más alta en las mujeres. La incidencia de nuevos casos de hipertensión es comparable entre hombres y mujeres en todos los grupos de edad.

FACTORES DIETÉTICOS: Los datos acumulados a partir de estudios epidemiológicos, estudios de intervención y experimentación animal, proporcionan evidencia de la influencia de varios factores dietéticos sobre la presión arterial:

SODIO: El consumo de sal (cloruro de sodio) es uno de los aspectos más estudiados. Se ha estimado que más de la mitad de la población hipertensa es sensible a la sal. En el estudio Intersalt, el más amplio llevado a cabo con más de 10.000 sujetos participantes, se observó una significativa, aunque pequeña, correlación positiva entre la presión arterial y la excreción urinaria de sodio en 24 horas (como una medida del consumo de sal). Una posterior actualización de los datos mostró una relación más fuerte entre el sodio y la presión arterial que la originalmente informada. Numerosos estudios clínicos han demostrado una reducción significativa en la presión arterial tras una reducción en la ingesta de sodio, especialmente en los pacientes hipertensos.

Los resultados de los meta-análisis de los ensayos clínicos son consistentes y muestran reducciones del orden de 3,7/0,9 mmHg por 100 mmol de reducción en la ingesta de sodio diaria en sujetos hipertensos y 1/0,1 mmHg en sujetos normotensos. Sin embargo, existen enormes variaciones entre individuos en el efecto de la sal sobre la presión arterial, lo cual ha llevado a la noción de que existen sujetos «sensibles» e «insensibles», hecho que puede estar relacionado con variaciones genéticas para lo cual han sido estudiados algunos genes candidatos como la alfaadducina y variantes del gen del angiotensinógeno. El sodio en la dieta habitualmente se ingiere en forma de cloruro de sodio. Hay algunas evidencias de que la presión arterial no aumenta de la misma forma si el sodio se ingiere en forma de citrato, fosfato o bicarbonato. Por tanto, el desarrollo de hipertensión inducida por sodio, depende de que la ingesta sea en forma de cloruro de sodio.

POTASIO: Muchos de los beneficios de reducir la ingesta de sodio pueden ser debidos al aumento recíproco de la ingesta de potasio que acompaña a las dietas pobres en sodio. Existe una débil relación inversa entre presión arterial e ingesta de potasio. En promedio, un incremento en la ingesta diaria de potasio de 80 mmol/día disminuye la presión sistólica en 5,9 mmHg y la diastólica en 3,4 mmHg. Este aumento de la ingesta de potasio requiere suplementos por vía oral y es probablemente utilizable solo en personas con evidentes depleciones de potasio. El estudio Intersalt muestra una relación inversa entre presión arterial e ingesta de potasio (disminución de 2,7 mmHg en la presión arterial sistólica por un aumento de 60 mmol/día en la excreción de potasio) y una relación directa entre la presión arterial y el cociente sodio/potasio urinario. El análisis conjunto de los estudios controlados sobre suplementación con potasio muestra una reducción media de la presión sistólica de -0,8 mmHg y de -0,7 mmHg en la presión diastólica en sujetos normotensos. En los sujetos hipertensos esta reducción es mayor, -5,1 mmHg para la sistólica y -3,0 mmHg para la diastólica.

CALCIO: Los datos sobre la relación entre ingesta de calcio y presión arterial son controvertidos. El balance de los estudios epidemiológicos está a favor de una ligera asociación inversa y los estudios de intervención no han consolidado un importante papel para el calcio.

MAGNESIO: Los datos epidemiológicos sugieren una relación inversa entre el magnesio dietético y la presión arterial. Sin embargo los resultados de los estudios de intervención son inconsistentes. Hay insuficientes datos que apoyan un efecto hipotensor del suplemento de magnesio, pero puede ser beneficioso en personas con deficiencia de magnesio demostrada. Con los datos disponibles los suplementos de magnesio no pueden ser recomendados en el tratamiento de la hipertensión esencial.

ALCOHOL: Los datos epidemiológicos indican de manera clara una asociación positiva entre la presión arterial y la ingesta de alcohol. Este efecto es particularmente marcado en sujetos que ingieren más de 6 unidades de alcohol por día. La presión arterial disminuye con la reducción de la ingesta de alcohol y puede ser un recurso efectivo en bebedores importantes. Se ha estimado que al menos el 5% de la prevalencia de hipertensión puede ser atribuida al alto consumo de alcohol. Los estudios controlados sobre reducción de la presión arterial al disminuir el consumo de alcohol, muestran conclusiones sólidas. La completa cesación del consumo de alcohol en un grupo de hombres hipertensos que consumían habitualmente 8 unidades de alcohol al día, resultó en una disminución de 13 mmHg en la presión sistólica y en 5 mmHg de reducción en la diastólica en 78 a 96 horas. La presión sistólica disminuyó 3,8 mmHg cuando la ingesta de alcohol se redujo aproximadamente de 3 unidades por día a 3 unidades por semana en sujetos normotensos tras 6 semanas de seguimiento. El efecto del alcohol en la presión arterial desaparece prácticamente después de 3 días de la ingesta.

CAFEÍNA: La cafeína es un factor bien conocido por sus efectos presores simpaticomiméticos. Puede aumentar la presión sistólica y la diastólica temporalmente, pero la tolerancia a su efecto presor tiene lugar rápidamente. Los resultados de los estudios epidemiológicos sobre el consumo de cafeína y la presión arterial son dispares. La incidencia de hipertensión en un seguimiento de 1.017 estudiantes de medicina durante 32 años fue alrededor de 3 veces superior en los que bebían más de 5 tazas al día comparados con los que no tomaban café. Por otro lado, en el Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) se observó que una ingesta más alta de cafeína se asociaba con niveles de presión arterial más bajos. La restricción de cafeína no parece tener efecto en la presión arterial y la ingesta habitual de café en pacientes hipertensos parece no influenciar los perfiles de presión arterial de 24 horas. Sin embargo, personas con alto riesgo de hipertensión pueden tener una respuesta exagerada a la cafeína. Una presión arterial en reposo en los límites altos de la normalidad, antecedentes familiares positivos de hipertensión y un porcentaje elevado de grasa corporal, pueden aumentar el efecto presor de la cafeína durante el reposo y el ejercicio.

DIETA VEGETARIANA Y FIBRA DIETÉTICA: En muchos estudios epidemiológicos de observación se ha constatado una asociación inversa entre la ingesta de fibra procedente de frutas y verduras y cereales y la presión arterial. Cuando los sujetos hipertensos consumen una dieta vegetariana durante 6 semanas se ha observado una caída de la presión sistólica de 5 mmHg. Esto puede ser debido al alto contenido en fibra más que a diferencias en la ingesta de grasa. En un amplio estudio prospectivo con 4 años de seguimiento, el riesgo relativo (RR) de desarrollar hipertensión en mujeres fue de 0,76 para una ingesta de fibra superior a 25 g por día, comparada con una ingesta de menos de 10 g por día. Para los hombres con una ingesta de fibra superior a 24 g/día, el riesgo relativo de desarrollar hipertensión a los 4 años se redujo significativamente respecto a los que consumían menos de 12 g/día. Pero los resultados conjuntos de los estudios de intervención no apoyan un efecto reductor de la presión arterial con suplementos dietéticos de fibra a corto plazo. Esta diferencia entre los estudios experimentales y los de observación puede ser explicada si se acepta que la fibra solo tiene efecto presor después de un uso mantenido y muy prolongado o bien cuando se utiliza en sujetos con niveles basales muy bajos de fibra en la dieta.

Por otro lado, la dieta rica en fibra contiene otros elementos como el potasio y el magnesio que pueden tener un efecto hipotensor. También el tipo de fibra específico puede ser otra variable importante que influencie el efecto de la fibra en la reducción de la presión arterial. Hay un interesante hallazgo en el sentido de observar una asociación inversa entre la presión arterial y la fibra procedente de las frutas, pero no de la procedente de los cereales o las verduras, lo cual sugeriría la posibilidad de que en las frutas existieran otros componentes que pudieran disminuir la presión arterial.

PESO E HIPERTENSIÓN: La hipertensión es una de las enfermedades que se asocia con la obesidad. El exceso de peso y el aumento de eso promueven hipertensión y la pérdida de peso reduce la presión arterial. El riesgo de hipertensión aumenta progresivamente al aumentar el peso corporal o el Índice de Masa Corporal (IMC). Esta asociación ha sido observada de forma consistente en numerosos estudios incluyendo el Intersalt, estudio transversal realizado en 52 poblaciones diferentes de todo el mundo. En el estudio Framingham, 70% de la hipertensión en los hombres y 61% en las mujeres, es atribuible a la obesidad. En el Nurses’ Health Study, estudio en el que fueron seguidas durante 16 años 82.473 mujeres, se observó que el riesgo relativo (RR) de hipertensión aumentó sustancialmente cuando aumentaba el IMC. Un aumento de 1 kg/m2 en el IMC se asoció con un 12% de aumento en el riesgo de hipertensión. Comparado con un IMC menor de 20 kg/m2, el RR de hipertensión aumentó a 2,55 (IC 95%, 2,33-2,79) para un IMC de 25 y a 6,31 (IC 95%, 5,8-6,87) para un IMC mayor de 31. No está completamente claro si hay un «umbral» por debajo del cual no exista relación entre IMC y presión arterial. Esta correlación se ha observado incluso en poblaciones muy delgadas. Sin embargo en un amplio estudio se ha observado un umbral a los 21 Kg/m2 para las mujeres, pero no para los hombres. El aumento de peso es un fuerte predictor de aumento en la presión arterial. En el estudio Framingham se observó un aumento medio de 4,5 mmHg por cada 5 kg. (10 libras) de aumento de peso. En el Nurses’ Health Study el riesgo de hipertensión se multiplicaba por 5 en las mujeres que habían aumentado 25 Kg. a partir de los 18 años. Incluso pequeños aumentos de peso se asocian con riesgos aumentados: las mujeres que aumentaron 2,1-4,9 kg. Después de los 18 años tenían un 29% más de riesgo, y las que aumentaron entre 5 y 9,9 Kg tuvieron un 74% de aumento de riesgo. De la misma forma, la pérdida de peso en las personas obesas o con sobrepeso reduce la presión arterial y la incidencia de hipertensión. Amplios ensayos controlados han puesto de manifiesto esta reducción. Se han observado disminuciones de 0,5 a 1 mmHg por cada Kg. de pérdida de peso.

Estos efectos se han observado tanto si la intervención ha sido con fármacos como si ha sido con medidas no farmacológicas. Un ensayo aleatorizado y controlado con una intervención basada en dieta, ejercicio o una combinación de ambos o grupo control, mostró una reducción de peso acompañada de reducción en la presión arterial significativamente mayor en los grupos de intervención a los 6 meses. La reducción de presión arterial sistólica fue superior en los sujetos del grupo de dieta y ejercicio. Pérdidas de peso relativamente pequeñas, del orden del 5 o el 10% del peso inicial pueden producir una disminución de la presión arterial y una reducción en el riesgo de desarrollar hipertensión. Esto tiene una gran importancia para la prevención y el tratamiento de la hipertensión. Existen datos que apoyan la hipótesis de que hay una relación entre el bajo peso al nacer y la hipertensión. Algunos estudios muestran que los niños con bajo peso al nacer tienen presiones arteriales más altas al llegar a adultos. Sin embargo no todos los estudios son coincidentes.

EJERCICIO FÍSICO E HIPERTENSIÓN: Los estudios epidemiológicos sugieren que el estilo de vida sedentario aumenta el riesgo de hipertensión mientras que el ejercicio físico ocupacional o de tiempo libre se asocia con niveles más bajos de presión arterial. Estudios transversales y estudios longitudinales en grandes muestras de población sugieren que el riesgo relativo de desarrollar hipertensión en hombres que tienen un estilo de vida físicamente activo se reduce aproximadamente entre un 35% y un 70% comparado con los sujetos sedentarios. Similares beneficios se han observado para las mujeres, pero la asociación no está tan clara. Existen numerosos estudios de intervención para examinar la efectividad del ejercicio físico regular en el descenso de la presión arterial en pacientes con hipertensión ligera o moderada. La conclusión general es que el ejercicio físico regular puede reducir la presión arterial en pacientes con hipertensión esencial aproximadamente 8 a 10 mmHg para la presión sistólica y 7 a 8 mmHg para la diastólica, y no parece haber diferencias entre hombres y mujeres en la respuesta al ejercicio. Las reducciones en la presión arterial asociadas al ejercicio parecen ser independientes de los cambios en el peso corporal o composición corporal. Recientes resultados sugieren que ejercicios de baja o moderada intensidad (35% a 79% de la máxima frecuencia cardíaca para la edad, o 30% a 74% del máximo consumo de oxígeno pueden ser más efectivos para bajar la presión arterial que los ejercicios de mayor intensidad. Un meta-análisis de 29 estudios concluye además que hacer ejercicio más de tres veces por semana no tiene ningún beneficio adicional sobre la reducción de la presión arterial. Esta conclusión de que los ejercicios de intensidad baja o moderada reducen la presión arterial tiene un interés especial para los pacientes hipertensos, ya que este tipo de ejercicios tienen un bajo riesgo de complicaciones cardíacas y traumas músculo-esqueléticos y pueden ser aconsejados a un mayor número de pacientes.

Complicaciones

Crisis Hipertensiva

El 51% de los pacientes con HTAS presenta crisis de hipertensión motivado frecuentemente por el inadecuado cumplimiento del tratamiento.

Cardiacas

La hipertrofia ventricular y las otras complicaciones cardiacas representan el 58% de las complicaciones que se presentan en los pacientes con HTAS.

Cerebrovasculares

Al igual que las complicaciones cardiacas, los ACVs (isquémicos y hemorrágicos) representan las de mayor incidencia y es debido al inadecuado cumplimiento del tratamiento (Fig. 3).

Enfermedades renales

La HTAS es la segunda causa de insuficiencia renal la cual representa un 23% de las por afectación del cuerpo glomerular, conllevando al paciente a someterse a programas de diálisis peritoneal y/o hemodiálisis trayendo como consecuencia limitaciones para el desempeño laboral. Además en estos pacientes se presenta como complicación incipiente microalbuminuria, eliminación de albúmina por la orina en pocas cantidades y que a la larga repercute en el estado de salud y debemos tomarlo como signo incipiente de daño renal.

Repercusión de HTAS sobre Confiabilidad Humana

Una vez analizado conceptos, siopatología y complicaciones debemos hacer notar que las personas que presentan HTAS presentan un alto riego de cometer errores cuando no se encuentran adecuadamente controladas sus cifras tensionales. Disminuye el nivel de concentración cuando los hipertensos presentan cifras tensionales elevadas debido a la disminución de riego vascular por vasoconstricción. También es importante recalcar la discapacidad que se presenta cuando hay complicaciones oculares por retinopatía hipertensiva lo que conlleva a disminución importante de la agudeza visual y más aún al presentarse secuelas motoras por accidentes cerebrovasculares (ACVs) ocasionando discapacidad, secundaria a hemiparesia, para la realización de tareas manuales, así como dificultad en la comunicación por disartria o afasia motora, además del efecto psicológico sobre el individuo ocasionándoles estados depresivos importantes.

En fin, existen una serie de causas para tener presente la repercusión de la HTAS en Confiabilidad Humana como gestión de activos, por lo que es importante mantener servicios de salud en las empresas para las evaluaciones periódicas del activo humano con el fin de prevenir, impartiendo educación a través de charlas, talleres, curso de orientación y concientización de la salud para el desenvolvimiento adecuado del ser humano, así como la intervención curativa y de rehabilitación según las necesidades. La adecuada atención de la salud del activo humano está contemplado en las normas OSHAS como Complemento de ISO 9000 e ISO 14000, a la cual se le daría cumplimiento, así como a la normativa de INPSASEL (Instituto Nacional de Prevención, Salud y Seguridad Laborales) a través de la LOPCYMAT (Ley Orgánica de Prevención, Condiciones y Medio Ambiente de Trabajo) en Venezuela.

Otra variable de importancia es el costo directo o indirecto que se produce tanto para el estado, como para las empresas.

Se considera que en los Estados Unidos de Norteamérica 43 millones de personas sufren de hipertensión arterial y que en el tratamiento de estas personas se gastan al año 21.8 billones de dólares más 8.2 billones de dólares de costos adicionales debido a la pérdida de productividad como consecuencia de la morbilidad y mortalidad.

Referencias

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Autor: Dr. Bárbaro de Jesús Giraldo Centeno
Médico Internista-Intensivista